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Un artículo de Sònia Maymó Castro
Neuropsicóloga de AFAB – Psicóloga
La enfermedad de Parkinson (EP) es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente en la población. Al igual que en el Alzheimer, su principal factor de riesgo es la edad, aumentando significativamente su incidencia a medida que envejecemos y teniendo su pico de inicio alrededor de los 60 años.
Aunque en la EP son característicos los trastornos de movimiento (rigidez y temblor, caídas, bloqueos de la marcha…), provocados por una disfunción de los ganglios basales; en la EP también hay un importante número de síntomas no motores, como pueden ser los trastornos del sueño, el estreñimiento, algunos trastornos emocionales o las alucinaciones visuales (generalmente rostros indefinidos o sombras que el paciente percibe como no reales).
Si bien es cierto que inicialmente las capacidades cognitivas están preservadas en esta enfermedad, se estima que aproximadamente un 42% de los pacientes con EP padecerá un deterioro cognitivo leve con el tiempo y que sólo 1 de cada 3 pacientes se mantendrá libre de demencia tras 15 años de evolución de la enfermedad. Parece objetivarse, además, que el ritmo de progresión del deterioro cognitivo en EP con demencia es más acelerado que en la enfermedad de Alzheimer.
En el deterioro cognitivo asociado a la EP podemos encontrar la implicación de diversos neurotransmisores, como son la dopamina y la acetilcolina; y una significativa muerte neuronal, provocada por la presencia de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cuerpos de Lewy.
El deterioro neuroanatómico se localiza inicialmente en áreas del córtex prefrontal subcortical, áreas encargadas del control de las emociones y de las funciones ejecutivas (capacidad de iniciar respuestas, planificar, categorizar, ser flexible cognitivamente, …); provocando una disminución de los niveles de dopamina cerebral. Es por ello que el perfil neuropsicológico en la EP implica, ya en fases previas a la posible aparición de demencia, una importante disfunción ejecutiva, así como síntomas emocionales tales como la depresión y la apatía.
Poco a poco, y en aquellos casos que evolucionan hacia una demencia, irán apareciendo déficits en otras áreas que no dependen del lóbulo prefrontal: alteraciones en la denominación y comprensión del lenguaje, déficits en la memoria, disminución de la fluencia semántica y fonética… interfiriendo significativamente en su funcionamiento cotidiano.
Tras realizar numerosas investigaciones de seguimiento con pacientes con EP, se ha observado que puede haber algunos aspectos que aumentarían la predisposición de desarrollar una demencia con el tiempo. Uno de ellos es el hecho de presentar déficits visoespaciales además de la disfunción ejecutiva inicial, o el hecho de experimentar alucinaciones (indicador de un hipometabolismo cortical posterior más acentuado).
También se cree que pueden ser factores de mal pronóstico la severidad de las manifestaciones motoras, la presencia de comorbilidades psiquiátricas, la alteración precoz de las funciones frontales o el inicio tardío de la aparición de la EP (por encima de los 70 años).
A diferencia de la enfermedad de Alzheimer, que presenta un patrón de afectación cortical, con afasia, apraxia y agnosia; los déficits que se presentan en una demencia por Parkinson, de tipo subcortical, no presentan inicialmente estos signos corticales.
Los síntomas que hemos ido desgranando en las líneas anteriores, tienen una repercusión directa en la calidad de vida percibida por el paciente. Si bien puede parecer que las mayores quejas irían asociadas a los trastornos del movimiento, en realidad éstos no son los más referidos por los pacientes. Por el contrario, los síntomas depresivos, el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad (y el posible paso a demencia), las alucinaciones o la ansiedad generalizada, son los síntomas referidos por los pacientes como más incapacitantes. Es por ello que no podemos olvidarlos en el abordaje integral de la demencia asociada al Parkinson.
