Este descubrimiento podría abrir un nuevo camino a terapias que sirvan para combatir una enfermedad que, solo en España, afecta a unas ochocientas mil personas. Los resultados extraídos ayudan a entender el papel que juegan los distintos tipos celulares y la alteración de las proteínas en los procesos de la enfermedad, imprescindibles para el desarrollo de nuevas terapias.

Un equipo de investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) ha identificado proteínas responsables de la muerte neuronal y la inflamación asociadas al Alzheimer. El trabajo desarrollado por el Grupo de Neuroplasticidad y Neurodegeneración, financiado con fondos UCLM/FEDER y publicado por Alzheirme’s & Dementia, revista oficial de la Asociación Mundial de Alzheimer, parte de los primeros síntomas clínicos del Alzheimer, la pérdida de memoria y la demencia, que se producen cuando desde fases iniciales la enfermedad afecta a una parte concreta del cerebro, la corteza entorrinal. Localizada en el lóbulo temporal medio, la corteza entorrinal sirve de entrada a la generación de nuevos recuerdos y hace posible que podamos evocarlos.

Según explica Verónica Astillero López, investigadora de la UCLM y autora principal de la publicación, “cuando los depósitos de proteínas patológicas se acumulan, las células de microglía (los policías y basureros del cerebro) y los astrocitos (los mayordomos de las neuronas) no pueden cumplir su misión y las neuronas mueren”.

Estado de las proteínas: potenciales biomarcadores en etapas tempranas de la enfermedad

El grupo de investigación de la UCLM ha analizado qué sucede en la corteza entorrinal de los cerebros afectados por Alzheimer, comparándolos con otros sin la enfermedad. Tras medir el volumen de las distintas capas de esa área del cerebro y contar las neuronas, las células de microglía y los astrocitos, comprobaron que el volumen cerebral había disminuido y que gran número de neuronas morían en todas y cada una de las capas de esta región, coincidiendo en alguna de ellas con la pérdida de microglía.

Con los resultados de un análisis bioinformático, concluyeron que tanto las proteínas que estaban aumentadas (S100A6, PPP1R1B, BAG3 y PRDX6), como las disminuidas (GSK3B, SYN1, DLG4 y RAB3A) en la enfermedad están relacionadas con las conexiones entre neuronas -las llamadas sinapsis-, la inflamación y la oxidación de las células. 

Sobre estos hallazgos, Verónica Astillero destaca que «estas proteínas parecen desempeñar un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y son potenciales biomarcadores a analizar en las etapas tempranas«.