Un estudio de la Universidad Hebrea de Jerusalén ha descubierto una sorprendente relación entre la enfermedad de Alzheimer y el virus del herpes simple-1 (VHS-1), reforzando la evidencia de que este tipo de infecciones podrían influir en el desarrollo y la progresión del Alzheimer, acelerando la neurodegeneración.
Los investigadores de la Facultad de Farmacia de la Universidad Hebrea de Jerusalén, dirigidos por el Dr. Or Shemesh, hallaron proteínas del herpes simple-1 (VHS-1) incrustadas en cerebros con Alzheimer, lo que revela cómo el virus es inhibido por la proteína tau, clave en la enfermedad. Estos hallazgos podrían facilitar el camino a tratamientos innovadores dirigidos a la actividad viral y la respuesta inmunitaria del cerebro para ralentizar o incluso detener la progresión del Alzheimer.
El equipo de investigación utilizó técnicas avanzadas para identificar 19 proteínas relacionadas con el VHS-1 en los cerebros de personas con Alzheimer, en todas las fases de la enfermedad. Un hallazgo clave fue el aumento de la actividad de una proteína del herpesvirus, llamada ICP27, que se hizo más prominente a medida que avanzaba la enfermedad.
Se descubrió que esta proteína ocupaba el mismo espacio que tau, una proteína cerebral que se vuelve dañina cuando sufre cambios en la enfermedad de Alzheimer, pero no aparecía cerca de las placas amiloides, otro sello distintivo de la enfermedad. Esto sugiere que el VHS-1 puede afectar directamente a tau y contribuir a los cambios observados en el Alzheimer.
Los experimentos del equipo con organoides cerebrales humanos derivados de células madre revelaron que la infección por VHS-1 puede aumentar las modificaciones de tau en lugares específicos relacionados con la enfermedad de Alzheimer. Pero, sorprendentemente, estas modificaciones parecen ayudar a proteger las células cerebrales en una fase temprana, reduciendo la cantidad de virus y evitando la muerte celular. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, estos mismos procesos pueden contribuir al daño cerebral asociado al Alzheimer.
El estudio de la Universidad Hebrea de Jerusalén también destacó el papel de las patologías del Alzheimer como parte del sistema inmunitario natural del cerebro en este proceso, centrándose en una vía llamada cGAS-STING, que influye en los cambios de tau.
Tal y como señala el Dr. Shemesh, «nuestra investigación muestra cómo el VHS-1 interactúa con el cerebro e influye en las patologías de la enfermedad de Alzheimer. Al principio, los cambios en tau pueden proteger las células cerebrales limitando el virus, pero a medida que avanza la enfermedad, estos mismos cambios podrían causar más daño y acelerar la neurodegeneración».
Este estudio aporta nuevos conocimientos sobre la posible implicación de las infecciones y la respuesta inmunitaria del cerebro en la enfermedad de Alzheimer. Sugiere que atacar la actividad viral o modificar la respuesta del sistema inmunitario podría ofrecer nuevas posibilidades de tratamiento. Aunque se necesita más investigación para comprender plenamente estos procesos, estos hallazgos abren la puerta a formas innovadoras de ralentizar o detener la progresión de esta devastadora enfermedad.
Las personas interesadas pueden consultar aquí el estudio ‘Anti-Herpetic Tau Preserves Neurons vis the cGAS-STING-TBK1 Pathway in Alzheimer’s Disease’, publicado en Cell Reports.
