Un artículo de Javier Alaba, Médico de Matia Fundazioa

El deterioro cognitivo leve llega a afectar a un 14-18% de personas mayores de 70 años, con unas tasas muy variables en relación a los criterios diagnósticos utilizados y al tipo de población estudiada (comunidad, unidades de memoria).

Tras el consenso del año 2011 por parte del Instituto nacional del envejecimiento americano, se definen como síntomas nucleares la presencia de una alteración de memoria subjetiva, junto a la afectación de otros dominios cognitivos, sin afectación funcional ni cumplir criterios de demencia. Suelen ser frecuentes los trastornos conductuales en forma de depresión, irritabilidad, ansiedad o apatía.

Aunque hay un porcentaje de pacientes que puede remitir a un funcionamiento cognitivo normal, lo cual indica los cambios dinámicos que pueden producirse, lo especialmente relevante es que el riesgo de progresión a demencia es del 10% anual (pacientes sin DCL es del 1-2% anual), principalmente los primeros años; aumentando la probabilidad la edad, diabetes mellitus, a nivel neuropsicológico la evaluación del recuerdo libre diferido y tareas de memoria de reconocimiento visual, las alteraciones afectivas, enfermedad cardiovascular y ciertos patrones de la marcha.

Tiene especial  relevancia, aparte del impacto global sobre el funcionamiento del paciente y su entorno, que incrementa la mortalidad sobre todo en varones y si presencia de enfermedad cardiovascular.
Tras conocer la presencia de un trastorno de memoria subjetiva, se debe realizar un despistaje de posibles causas sistémicas principalmente tiroideas, déficit B12, folatos, secundarismos de medicamentos con efecto anticolinérgico, o neuropsiquiátricos.

Se han desarrollado pruebas de cribado específicas como la evaluación cognitiva de Addenbroke o la de Montreal, que sirven para diferenciar la presencia o no de deterioro cognitivo, u otras pruebas como la Memory Alteration test o la prueba corta (QCST) capaces de discriminar entre DCL y demencia. El uso de biomarcadores sanguíneos y en LCR, así como de pruebas de neuroimagen funcional  que evalúen áreas como el cíngulo posterior, hipocampo, lóbulo medio temporal, no está demostrada su utilidad en la práctica clínica habitual, por la gran variabilidad existente, siendo de interés a nivel de investigación clínica, aportando gran información predictiva  la suma de varias de ellas.

Desde el punto de vista terapéutico se ha intentado modificar la progresión a demencia con diferentes estrategias como el uso de inhibidores de la acetilcolinesterasa, antiinflamatorios, insulina nasal o parches de nicotina, con escasa efectividad.

Por todo ello el concepto de deterioro cognitivo leve es dinámico, heterogéneo, no se conoce del todo bien la fisiopatología, los instrumentos de medida son variados y las variables de resultado diferentes, por lo que queda mucho por hacer.

Quizá lo más importante sea la sensibilización en el concepto, para que las familias, la propia sociedad, especialmente el vecindario o red social más cercana sea capaz de reconocer cambios cognitivos  precoces, que permitan ayudar en la toma de decisiones, repercutiendo en la seguridad del propio paciente.