/p>El aumento ineficaz de la Reelina (proteína implicada en la memoria y el aprendizaje), observado en las personas con Alzheimer, se debe a un fallo inducido por la proteína beta-amiloide, característica de esta enfermedad, tal y como revela un reciente estudio del Instituto de Neurociencias, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), publicado en FASEB Journal.
El grupo de investigadores de este centro, que dirige Javier Sáez Valero, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la UMH e investigador del Instituto de Neurociencias, analiza los mecanismos moleculares alterados en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, y es pionero en el estudio del papel de la proteína Reelina, que podría participar en la pérdida de memoria y la dificultad de aprendizaje, características de la enfermedad de Alzheimer.
Ahora acaba de descifrar parte del mecanismo por el que esta proteína falla en su importante función. Según explica el investigador de la UMH Sáez Valero, “en estudios previos habíamos demostrado que los niveles de Reelina están aumentados en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer. Posteriormente, vimos que, a pesar de ese incremento, paradójicamente la Reelina fallaba en sus funciones, que están relacionadas con los procesos de memoria y funcionalidad sináptica”.
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El aumento ineficaz de la Reelina observado en las personas con Alzheimer se debe a un fallo inducido por la proteína beta-amiloide

En condiciones normales, la Reelina se une a un receptor de las neuronas, denominado ApoER2, para ejercer su función y a la vez mantener su producción en niveles adecuados. “En el cerebro de las personas con enfermedad de Alzhéimer, aunque haya más Reelina, ésta no interacciona correctamente con el receptor ApoER2, a causa de la interferencia que provoca la proteína beta-amiloide. Esta interferencia hace que se genere un bucle que permite la sobreproducción de Reelina que no es funcional. En definitiva, falla el mecanismo de autoregulación”, indica Javier Sáez Valero.
Por otra parte, los investigadores del Instituto de Neurociencias han descubierto que el mecanismo que controla a la proteína Reelina funciona de manera diferente en las personas portadoras del alelo de la apolipoproteína E, ApoE4, principal factor genético de riesgo de padecer Alzheimer. Y es que el ApoE4 parece interferir de forma adicional en el control de la proteína Reelina.
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Desde el Instituto de Neurociencias se está trabajando en descifrar si la propensión a desarrollar Alzheimer de los sujetos con ApoE4 tiene que ver con los fallos detectados en la Reelina

El siguiente paso en esta investigación se centrará en ApoE para descifrar si la propensión a desarrollar Alzheimer de los sujetos con ApoE4 tiene que ver con los fallos detectados en la Reelina. Los investigadores consideran determinante aclarar estas alteraciones, ya que pueden afectar a la capacidad de la Reelina para proteger al cerebro contra la toxicidad de la proteína beta-amiloide característica del Alzheimer.
Esta investigación ha sido codirigida por la investigadora del Instituto de Neurociencias Inmaculada Cuchillo Ibáñez quien, junto con la doctora Trinidad Mata Balaguer, son las principales autoras del trabajo. También, han participado en la investigación los investigadores Miguel Calero, de la Unidad de Alzheimer del Centro Nacional de Investigación, e Isidro Ferrer, investigador del Instituto de Neuropatología del Hospital Universitario de Bellvitge. Todos ellos son miembros del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).
Los interesados pueden consultar aquí el estudio «Decreased generation of C-terminal fragments of ApoER2 and increased reelin expression in Alzheimer’s disease».

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